Extrasistoles al correr

Pvcs en los deportistas

Afección médicaContracción ventricular prematuraOtros nombresComplejo ventricular prematuro, contracción ventricular prematura (complejo o complejos) (CVP), latido ventricular prematuro (VPB), extrasístole ventricular (VES)Una contracción ventricular prematura, marcada por la flechaEspecialidadCardiología

Una contracción ventricular prematura (PVC) es un evento relativamente común en el que el latido del corazón se inicia por las fibras de Purkinje en los ventrículos en lugar de por el nodo sinoauricular. Las PVC pueden ser asintomáticas o pueden percibirse como un «latido saltado» o sentirse como palpitaciones en el pecho. Las PVC de un solo latido no suelen suponer un peligro[1].

Los eventos eléctricos del corazón detectados por el electrocardiograma (ECG) permiten distinguir fácilmente una PVC de un latido normal. Sin embargo, las PVC muy frecuentes pueden ser sintomáticas de una enfermedad cardíaca subyacente (como la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho). Además, las PVC muy frecuentes (más del 20% de todos los latidos) se consideran un factor de riesgo de miocardiopatía inducida por arritmias, en la que el músculo cardíaco pierde eficacia y pueden aparecer síntomas de insuficiencia cardíaca[2].

Ecg de extrasístole auricular

EdemaSesenta de 162 (37 %) pacientes mostraron valores elevados de RMC ponderada en T2 (STIR) que indicaban edema (relación de intensidad de señal en las imágenes STIR entre el miocardio y el músculo esquelético ≥ 2,14) y 102 pacientes tenían valores normales. La figura 1 muestra la imagen STIR de un paciente.Fig. 1Una imagen ejemplar ponderada en T2 (STIR) de una paciente de 57 años con una infección viral respiratoria de hace 3 semanas y un PVB inducido por el ejercicio. Intensidad de señal globalmente aumentada del miocardio del ventrículo izquierdo (flechas) en comparación con el músculo esquelético. La relación de intensidad de señal entre el miocardio y el músculo esquelético era elevada (2,26). LV: Ventrículo izquierdo. VD: Ventrículo derecho. SM: músculo esqueléticoImagen a tamaño completo

a/b Imagen de realce tardío de un paciente con PVB inducido por el ejercicio. Obsérvese el realce en parches de la pared media septal (↑) y lateral (↑↑). Vista de cuatro y dos cámaras. VI: Ventrículo izquierdo. VD: Ventrículo derechoImagen a tamaño completo.

Fig. 3Imagen de realce tardío de una mujer de 59 años con infección del tracto respiratorio de larga duración, palpitaciones y FVP inducido por el ejercicio. Realce de la pared media septal (↑) y lateral (↑↑). Además, se aprecia realce pericárdico lateral (↓) Vista de cuatro cámaras. VI: ventrículo izquierdo. VD: Ventrículo derechoImagen a tamaño completo.

Extrasístoles supraventriculares

La aplicación de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en el cribado previo a la participación de los deportistas sigue siendo controvertida y se debaten en gran medida varias cuestiones al respecto. La interpretación de los latidos ventriculares prematuros podría representar un dilema clínico. La evaluación inicial debe utilizar un enfoque algorítmico para la estratificación del riesgo. Una historia clínica completa, que incluya los síntomas durante el ejercicio, los antecedentes familiares, la raza y el origen étnico de los deportistas y sus familias, la procedencia de regiones con enfermedades endémicas que puedan predisponer a la enfermedad cardíaca, las arritmias y la muerte súbita cardíaca, el uso de sustancias para mejorar el rendimiento deportivo o de drogas recreativas, y las comorbilidades constituyen la base de la misma. Muchos trastornos asociados a un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca se sugieren o identifican mediante anomalías en un ECG de 12 derivaciones en reposo. Los hallazgos en el registro continuo de 10 segundos para el análisis del ritmo del ECG en el deportista constituyen una primera aproximación al estudio para evaluar el riesgo en presencia de latidos prematuros ventriculares.

Cuántas extrasístoles son normales

IntroducciónLos adolescentes y adultos jóvenes que practican una actividad deportiva competitiva tienen un riesgo de muerte súbita cardiaca (MSC) tres veces mayor que sus homólogos sedentarios.1 ,2 Las arritmias ventriculares (AV), incluidos los latidos ventriculares prematuros (LVP), en el ECG de un atleta o durante una prueba de ECG de ejercicio pueden advertir de un mayor riesgo arrítmico durante la práctica deportiva.3 En consecuencia, los LVP en el ECG de un atleta justifican una investigación clínica y secundaria precisa que suele incluir una monitorización ambulatoria del ECG durante 24 horas, una prueba de ejercicio máxima y una ecocardiografía para descartar la presencia de una enfermedad cardíaca.4 5

Por otro lado, la mayoría de los estudios que comparan la prevalencia de AV en la monitorización ambulatoria de ECG de 24 horas en atletas sanos frente a individuos sedentarios demostraron que sólo una minoría de atletas presenta AV frecuentes o complejas, con una prevalencia que no difiere de la de sus homólogos sedentarios14-21 (tabla 1). Ver esta tabla:Tabla 1 Resumen de los estudios que compararon la carga arrítmica ventricular en la monitorización ambulatoria de ECG de 24 horas en atletas aparentemente sanos y controles sedentarios¿Qué características de las VPN confieren un peor pronóstico?CargaLa monitorización de Holter es una prueba clave para la evaluación de la «carga arrítmica», es decir, el número de VPN durante 24 horas y su tendencia a formar pareados, tripletes o taquicardias ventriculares (TV) no sostenidas. Más de 500 BAV en 24 horas en la monitorización Holter pueden indicar riesgo de MSC y es un criterio diagnóstico de miocardiopatía arritmogénica.22 23 Sin embargo, los BAV frecuentes se asocian a un pronóstico benigno si se excluye una enfermedad subyacente y una disfunción ventricular izquierda mediada por taquicardia.11 24-28 Los focos ectópicos localizados en el tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo o en los fascículos de la rama izquierda del haz pueden dar lugar a BVP muy frecuentes (>10 000/24 horas) que suelen ser aislados y se producen en ausencia de un sustrato miocárdico patológico.24 25